恶性肿瘤患者治疗前后血清一氧化氮及内皮素

　　3.2  治疗前后血浆TNFα、sTNFRI、sTNFRII水平与NC组比较  本研究结果显示，恶性肿瘤患者治疗前后血浆TNFα、sTNFRI、sTNFRII水平与NC组分别相比差异均有显著性(P＜0.01)，血浆TNF、sTNFR处于高水平状态；治疗前后相比也相差显著，治疗后血浆TNF、sTNFR水平仍高于正常人。TNFα主要由单核巨噬细胞和内皮细胞等产生，是具有多种生物活性的多肽调节因子，是机体免疫防御、炎症损伤、休克等发病的重要介质［7,8］。病理状态下，如肿瘤、感染、烧伤等，体内TNFα水平大都升高。适量的TNFα对机体有保护作用，过量时则对机体产生损伤作用。恶性肿瘤患者体内TNFα水平升高源于单核巨噬细胞的抗肿瘤作用与肿瘤内源性合成，TNFα能抑制肿瘤细胞，也可致炎症、细胞坏死、新血管和血栓的形成。TNF诱导的各种细胞反应是通过细胞表面两种特异性受体(mTNFRI、mTNFRII)相互作用而产生的。mTNFR可释放到血液中成为sTNFR，检测sTNFR的水平可作为推测淋巴细胞是否活化的指标［9］，静止期的T、B表面均不表达或很少表达TNFR，只有活化的T细胞、B细胞膜上才表达sTNFR。高浓度的sTNFR可抑制TNF活性，低浓度的sTNFR则可促进TNF的生物学活性。恶性肿瘤患者sTNFR继TNFα的升高而升高，其意义在于它可与血中TNFα结合而减少TNFα的活化。这是由于在肿瘤的发生发展中，sTNFR异常增多，减少了mTNFR的数量；同时还通过竞争性抑制TNFα与mTNFR结合，阻断其信号传导从而拮抗TNF的生物学作用。TNFα、sTNFR与其他细胞因子可构成复杂的免疫网络，参与了恶性肿瘤患者的病理生理过程。

　　3.3  NO、ET1、TNFα、sTNFR水平的相互关系  同时升高或降低，并且相互影响。当TNFα水平升高时能够诱导过量的NOS生成，可使血液中NO水平升高；TNFα水平升高时也可导致大量的ET产生；sTNFR水平也随TNFα的升高而增加。总之，本研究结果揭示了恶性肿瘤患者治疗前后体内NO、ET1、TNFα、sTNFR处于高水平状态，检测其水平变化有助于疗效观察和预后评估，也可作为恶性肿瘤的辅助诊断。 ——内容来自www.17lw.com,一起论文网

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